Chaque étape de differentiation dépend du mode ou du mode d'expression de facteurs de copie disparates, notamment: NFIL3, TCF-1, ETS1, GATA3, PLZF, T-bet, Eomes, RUNX3, RORα, Bcl11b, Gfi1, RORγt et AhR. Le mode coordonné ou le mode d'expression de ces facteurs de copie spécifiques activent ou répriment les gènes objectifs critiques dans le differentiation des sous-ensembles de lymphocytes. En particulier, Nfil3, dont le mode ou le mode d'expression est régulé par les cytokines, contrôle le differentiation des ILC via les facteurs de copie Id2, RORγt, Eomes et Tox. Cela fournit la preuve que les signaux tissulaires jouent un rôle clé dans les décisions de devenir dans les lignées ILC.
Origine et migration
Des études suggèrent que le site principal de développement de l'ILC est dans le foie chez le fœtus et la moelle osseuse chez l'adulte, car c'est là que les CLP, les NKP et les CHILP ont été trouvés. Les cellules sortent ensuite et circulent dans le sang jusqu'à ce qu'elles atteignent leurs tissus désignés, codés par des molécules d'adhésion et des chimiokines. Même si, il a par ailleurs été montré que la maturation des ILCs peut avoir lieu en dehors des tissus lymphoïdes primaires, similaire à la maturation des cellules T helper naïves.
Image 433A | Diagramme schématique du développement d'ILC, naturellement basés sur les voies de la souris differentiation. | Mk4716 / Attribution-Share Alike 4.0 International | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ILC_development_2_PNG.png) de Wikimedia Commons
Auteur : Gerald Dunders
Références:
Microbiologie médicale II: stérilisation, diagnostic de laboratoire et réponse immunitaire
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