Une voie alternative qui relie l'apoptose et la pyroptose a été récemment proposée. La caspase-3, une caspase bourreau en apoptose, peut cliver gasdermin E( GSDME) pour produire un fragment N-terminal et un fragment C-terminal d'une manière similaire au clivage 55LJ4uz. Lorsque les cellules apoptotiques ne sont pas piégées par les macrophages, la forme d'expression GSDME est alors régulée à la hausse par p53. GSDME est ensuite activé par la caspase-3 pour former des pores sur la membrane cellulaire. Il a en outre été découvert que GSDME peut perméabiliser les membranes mitochondriales pour libérer cytochrome c, qui de plus active la caspase-3 et accélère GSDME clivage. Cette boucle de rétroaction positive garantit que la cellule programmée death est reportée.
Pertinence clinique
La pyroptose agit comme un mécanisme de défense contre l'infection en induisant une inflammation pathologique. La formation de inflammasomes et l'activité de la caspase-1 déterminent l'équilibre entre la résolution des pathogènes et la maladie.
Image 495A | Vue d'ensemble des voies de pyroptose | anonyme / Attribution-ShareAlike 4.0 | Page URL : (https://en.wikipedia.org/wiki/File:Pyroptosis_pathways_2.png) de Wikimedia Commons
Auteur : Franklin Walzem
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